牙齒缺失可引起牙槽骨萎縮，鄰牙和對颌牙移位或伸長，造成咀嚼障礙。前牙缺失直接影響發音和外觀。兒童乳牙過早缺失，可造成牙颌發育畸形。因此，必須嚴格掌握拔牙的適應症，只有當牙齒對健康有不良影響，而又不能用有效方法治療保存時，才考慮拔除。
20世紀50年代，拔牙原因最多的是齲齒、牙周炎，隨著牙體、牙髓治療技術的發展，現在因齲齒拔牙者減少，牙周炎仍是拔牙的常見原因。下颌最後一個磨牙阻生，常有牙龈蓋覆，在牙龈與牙冠面之間形成一個深袋，易儲存細菌與食物，引起冠周炎，並反復發作，為根除其痛苦，常需於炎症消退後拔牙。隨著生活水平的提高，人們要求牙齒整齊、美觀，為使前牙排齊而拔除一、二個前磨牙叫做減數拔牙，是矯正上前牙列不齊的常用方法之一。
相對禁忌症牙齒因病不能保存，需要拔除，而病人又有血液病、心血管病、肝腎病等全身疾病時，拔牙不是絕對禁忌，但要采取一些必要的措施，以減少可能發生的並發症。
高血壓和冠心病輕度高血壓和一般心髒病患者無心力衰竭時可以安全拔牙。但少數病情嚴重者應先降壓或改善心功能後再拔牙。有條件者可在術前請內科醫生會診，並在心電圖監護下拔牙。拔牙前的精神緊張和憂慮、麻醉、拔牙時的疼痛和創傷，均可造成病人交感神經活動增強，使腎上腺髓質釋放較多的兒茶酚胺，血中兒茶酚胺濃度增高，將興奮心髒和血管內的β受體，使血壓明顯升高，心率加快，心髒負擔明顯加大，心肌耗氧量劇增，這時可出現心律紊亂、心肌缺血、心力衰竭等嚴重並發症。所以，凡有下列情況之一者，應糾正後方可拔牙：①心率100次/分以上或50次/分以下；②期前收縮每分鐘6次以上；③Ⅲ°房室傳導阻滯，心功能Ⅲ級及Ⅲ級以上。並伴有血壓超過180/110mmHg，近期內心絞痛頻發，6個月內有心肌梗死史等情況。
術前一般用擴張血管藥(硝酸甘油、心痛定等)及鎮靜安定藥(安定等)，必要時加用β阻滯藥(氨酰心胺、心得安等)。
麻醉可用利多卡因，該藥麻醉效果強，且具有抗心律失常作用。
出血傾向血友病、血小板減少性紫？、白血病等病人應盡量避免拔牙。若貿然拔牙，常出血難止，對白血病患者尚可招致嚴重感染。若已拔牙，術後應嚴密縫合拔牙創口，用浸有止血藥的紗卷加壓止血，必要時多次少量輸入鮮血，並需嚴格控制感染。肝功能有損害者，血中凝血酶原及纖維蛋白減少，容易出血，術前後應投以維生素K以促進凝血酶原的合成。
糖尿病此種病人術後感染可能性較大，而感染本身亦能加重糖尿病的病情，故術前應控制血糖不超過160mg%，術前後注意控制感染。
甲狀腺功能亢進感染、焦慮、各種手術可引起甲狀腺中毒的突然加重(甲狀腺危象)，迅速引起衰竭甚至死亡。拔牙要在基礎代謝率+20%以下、脈搏每分鐘100次以下時進行。術前後注意控制感染。
腎髒病輕患者可進行拔牙，但應注射足量的青霉素，以防拔牙造成的暫時性菌血症促成腎髒病惡化。
牙源性急性炎症關於拔牙的時間尚有爭議，主張在急性期拔牙者，認為通過牙槽窩引流，可預防炎症進一步擴散，早期拔除病牙可以促使疾病痊愈；反對在急性炎症期拔牙者，認為拔牙(尤其是拔除下颌阻生第三磨牙)可造成炎症的擴散，引起嚴重的並發症。是否拔牙要根據局部炎症情況、病人全身狀態、年齡及拔牙手術難易而定。若牙病引起牙槽膿腫、蜂窩組織炎、颌骨骨髓炎時，需待炎症控制、基本趨於恢復之時方可拔牙。例如切開引流後引流口仍有膿，局部還略有腫脹，開口也有些障礙，此時若拔除病源牙(指引起此次炎症發作的病牙)可以縮短病程。如果炎症已局限於牙根端，牙龈無明顯紅腫，但有叩痛，而病牙已無保存價值，此時也是拔除病源牙的適當時機。上述根據炎症控制的程度拔牙，是指病牙容易拔除的情況而言，若病牙破壞大，估計在拔除過程中牙根會折斷，或是阻生牙拔除較難，需要做切開、翻瓣、去骨拔牙術的，則需待炎症完全消退後再行拔除為宜。病牙的部位也要考慮，如下颌垂直阻生第三磨牙因解剖位置關系，炎症擴散易引起嚴重並發症，亦以炎症消退後拔除為宜。
手術步驟消毒、麻醉、分離牙龈、挺松、拔除、紗卷壓迫止血。主要拔牙器械為骨膜分離器(為分離骨膜或牙龈之用)、牙挺和牙鉗。拔牙時，一般采用普魯卡因、利多卡因等作傳導或浸潤麻醉。近來多用改進後的高速渦輪手機拔除阻生牙，它不僅切割速度快，易於將根冠橫斷，分別取出，而且具有耐腐蝕、耐高溫的特點，能用高壓蒸氣、干熱、煮沸等方法消毒，以避免造成交叉感染，特別是避免對乙型肝炎的傳播。拔牙後不應立即漱口，不要以？舐吮創口，禁用手指觸摸。2小時後，血塊凝結較好時，才可進食，一般以半流質飲食及軟食為宜，且勿用拔牙側咀嚼，進食後輕漱口，防止創口感染。
術後抗菌藥物的應用拔牙後1～2天，創口有輕痛屬正常現象，若疼痛加劇，則可能有感染。常見的並發症多為急性蜂窩組織炎、颌骨骨髓炎等。主要是金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌引起，其次為肺炎鏈球菌、大腸桿菌、梭形桿菌等的混合感染。腐敗壞死性蜂窩組織炎主要是厭氧菌引起的混合性感染，比較少見。應針對病原菌使用抗菌藥，臨床常用的藥物有磺胺藥、青霉素、卡那霉素及慶大霉素等。卡那？素用於治療耐青霉素的金黃色葡萄球菌、大腸桿菌或變形桿菌感染，但有可能引起聽神經和腎髒損害，故療程不宜過長(一般7～10天)。慶大霉素作用近似卡那霉素，毒性較小。
拔牙創的愈合拔牙創內充滿血液，約15分鐘即可開始形成血凝塊，數小時後牙龈組織收縮，使拔牙創口變小，24小時後血凝塊逐漸有結締組織長入，3～4天後牙龈上皮由周圍向血凝塊表面生長並完全覆蓋，2周後逐漸有骨組織生長。並發症及其防治常見的並發症有兩種：拔牙後出血牙拔除後半小時吐出紗布卷，一般即不再出血。拔牙後1～2日內唾液中帶少量血絲？正常現象。若仍有明顯出血，即稱為拔牙後出血，絕大多數為局部原因引起，如牙龈撕裂、殘存碎骨片等，清除縫合後，再用紗卷壓迫止血；若為全身原因引起，應在局部處理同時，根據病因進行治療。
干槽症拔牙後數日內創部空虛無凝血塊，而為一層具有特殊惡臭的腐敗物所覆蓋。局部有明顯疼痛，向耳颞或下前方擴散，輕探或以冷水刺激可引起劇痛，是拔牙的重要並發症，尤其是下颌阻生第三磨牙拔除後，干槽症的發生率在10～30%之間。其病因雖經大量研究，認識仍未統一。20世紀60年代認為創傷及感染為主要病因；70年代，中國學者認為除創傷因？外，解剖因素為下颌阻生第三磨牙干槽症的另一重要病因。下颌阻生第三磨牙拔除後，牙槽窩大，因為拔牙窩需要容納部分牙冠，且常缺少兩牙根之間的骨間隔，早期血塊向周圍牙槽壁收縮時，中心部分容易空虛，使血塊感染脫落或脫落感染而發生干槽症。北歐學者認為，纖維蛋白溶解系統活動的增加使血塊分解，是干槽症發病原因。由於創傷並發牙槽炎症，牙槽釋放活化因素，使血塊的纖維蛋白溶解酶原轉變為纖維蛋白溶解酶，使血塊溶解，從而細菌侵入發展成干槽症。因其病理機制是纖維蛋白溶解，故稱為纖維蛋白溶解性牙槽炎。
用碘仿海綿置入拔牙創內可以縮小拔牙創，保持血塊的存在及防止感染。也有人提出用抗血纖溶芳酸預防干槽症。治療干槽症時，在局部麻醉下徹底清創，即以鑷子夾取小棉球蘸3%過氧化氫溶液，反復擦拭牙槽骨壁，將粘著的腐敗壞死物徹底清除。然後緊密填塞碘仿紗條。這樣可以促進干槽的早期炎症消退和肉芽生長，徹底隔離外界刺激。絕大多數患者治療一次後，疼痛基本消失，不需換藥，10日後即可取出紗條。
好了，以上介紹了這麼多關於拔牙和病情的關系，相信也對你帶來了很多的幫助吧？所以，我們要愛護好這看似“堅強”的牙齒。不要讓它生病，否則生病了會被醫生拔掉，也有可能會引發其他的疾病。所以，讓我們一起來關愛我們的牙齒吧。
