美國學者的一項研究表明，抑制組織蛋白酶K(Ctsk)或可阻止牙周炎進展期間的骨喪失及免疫應答，提示Ctsk可通過影響破骨細胞及免疫系統，或是一種潛在的治療牙周炎等炎症性疾病的靶向分子。該論文2015年4月16日在線發表於《牙周病學雜志》(JPeriodont)。
該研究探究了在細菌誘發牙周炎的小鼠模型中，一種小分子抑制劑(奧達卡替，ODN)對Ctsk功能的抑制。
結果為，ODN的應用降低了牙周炎病損區域的破骨細胞、巨噬細胞及T細胞的數量以及Toll樣受體(TLR)的表達。此外，Ctsk的缺乏抑制TLR-4、TLR-5、TLR-9的表達及其下游細胞因子在牙周炎病損區域的牙龈上皮細胞的信號傳遞，顯示出牙周炎的先天性免疫應答被抑制。
