近日,廣州軍區廣州總醫院口腔科研究人員發表論文,旨在探明低強度周期性應力調控骨骼肌細胞增殖分化的分子機制。研究指出,低強度應力抑制骨骼肌細胞分化,可能是通過miR146a的升高從而抑制NFkappaB的活性引起的。該文發表在2014年第05期《臨床口腔醫學雜志》上。
采用FlexercellStrainUnit系統對C2C12成肌細胞加載5%牽張應力,觀察細胞增殖和分化情況,檢測成肌細胞分化標志基因myogenin等的表達情況,熒光報告系統檢測NFkappaB的活性,microRNA特異性熒光定量PCR檢測miR146a在增殖和分化條件下表達差異。 在5%周期性牽張應力作用下,成肌細胞分化受到抑制;無論增殖條件還是分化條件下,低強度拉伸均可以導致miR146a升高,但在分化條件下更為明顯(P<0.05);分化條件下組成性的NFkappaB的活性低於其在增殖條件下的活性(P<0.05)。