近日，蚌埠醫學院第一附屬醫院研究人員發表論文，旨在研究二甲雙胍（Metformin）對人口腔癌KB細胞增殖及凋亡的影響，以期為口腔癌的治療開辟新的路徑。研究指出，二甲雙胍能顯著抑制KB細胞的增殖並且誘導細胞凋亡，其機制與線粒體凋亡途徑的激活以及過度的內質網應激有關。該文發表在2014年第02期《南方醫科大學學報》雜志上。
MTT法檢測不同濃度（1.25、2.5、5、10、20mmol/L）二甲雙胍處理口腔癌KB細胞24、48、72h後對細胞增殖的影響；分別用0.25、0.5、1mmol/L的二甲雙胍處理KB細胞，8d後觀察其對集落克隆形成的影響；5mmol/L二甲雙胍處理細胞24h，線粒體膜電位檢測試劑盒（JC-1）檢測線粒體膜電位的變化；PI單染檢測二甲雙胍對KB細胞凋亡的影響；Westernblot檢測二甲雙胍（5mmol/L）處理KB細胞不同時間（0、6、16、24h）GRP78以及caspase-3的表達。
二甲雙胍處理細胞後，對KB細胞的增殖有明顯的抑制作用，並且呈藥物濃度和時間依賴性。5mmol/L的二甲雙胍處理KB細胞24、48、72h的存活率為68.0%、36.9%、14.5%，但24h細胞凋亡率僅為11.99%，將濃度加大後凋亡率為24.11%，高於對照組；二甲雙胍抑制KB細胞集落克隆的形成；JC-1熒光檢測，紅綠熒光的相對比例降低，提示膜電位下降；二甲雙胍刺激口腔癌KB細胞GRP78的表達先上調後有減弱趨勢，並且能誘導Caspase-3的激活。
(實習編輯：徐潤蘭）
