扁平苔藓的出現傷害到了很多的朋友，會讓他們的健康受到影響，此病的病因相當的復雜，在日常生活中我們需要將引發扁平苔藓出現的因素了解清楚，從而給大家預防該病帶來一些幫助，來看看誘發扁平苔藓出現的因素有哪些呢。
1、自身免疫：扁平苔藓伴發某些自身免疫病，朗格漢斯細胞和角朊細胞等輔助細胞參與了這些反應，使T細胞活化、增殖，且向表皮移動，其產生的某些細胞因子、淋巴毒素及細胞毒T細胞導致了基底細胞的破壞和損傷，從而引起扁平苔藓的一系列病理變化。有實驗顯示扁平苔藓中存在CD3、CD8細胞升高，CD4/CD8降低，泛發性者CD4/CD8明顯降低。
有學者應用間接免疫熒光技術在口腔扁平苔藓患者皮損的表皮中檢測出扁平苔藓的特異性抗原(LPSA)，血液中檢測到LPSA的特異性抗體。亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特異性抗核抗體，且發現其檢出率依所用底物不同而有所差異，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜爛型檢出率高。在體液免疫方面，發現在扁平苔藓活動期或皮損剛消退時IgM值低下，而在陳舊性損害病例則正常。
2、近些年來，陸續有報道發現扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔藓的發病機制中起重要作用。皮損中是否存在HCV及其復制仍需進一步研究。
3、有些病例在精神神經症狀改善或消失後皮損會好轉或消退，但有作者通過對照研究，發現在患者和健康人之間神經精神情況無明顯差異。
4、許多研究表明，在扁平苔藓的形成中由角朊細胞、活性T細胞等分泌的細胞因子可能起著重要的作用，如胸腺細胞活性因子(ETAF)、T細胞生長因子(KTGF)、淋巴細胞趨化因子(LCF)及IL-1、IL-3等活化或吸引T細胞，活化的T細胞分泌的IL-2、腫瘤壞死因子(TNF)β和粒細胞-單核細胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1進一步促進淋巴細胞游出並形成浸潤，最後破壞基底細胞，出現基底細胞液化變性。這個過程有多種因子的參與並形成一個連鎖反應，最終引起扁平苔藓的病理變化。
5、有報告扁平苔藓病人有陽性家族史者為10.7%。其報告雖不完全一致，但與正常對照都有差異，提示本病可能與遺傳有關。應用藥物到發疹期間的潛伏期較長，平均1年。其發生機制有兩種學說：藥物抗原結合於表皮，並暴露基底細胞層角朊細胞上的表面抗原或誘導其表達，從而啟動免疫反應，藥物亦可能直接影響免疫活性細胞，並導致T淋巴細胞克隆的活化。
了解到了以上的相關知識之後，我們已經非常清楚的認識到了可以引發扁平苔藓出現的原因有哪些了，這種疾病會困擾到我們的生活，給我們的健康帶來傷害，朋友們需要將該病認識清楚，而且在生活當中做一些預防扁平苔藓的工作。
